ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
На практике врачи выявили спонтанное исчезновение
(самоизлечение) остроконечных кондилом, бородавок, кожных папиллом и
интраэпителиальных поражений. Остроконечные кондиломы половых органов
самостоятельно проходят
в каждом 4-м случае (25%). Наиболее интенсивно изучалось естественное
развитие
так называемой цервикальной интраэпителиальной неоплазии (ЦИН) или предрака
по отношению к раку шейки матки. ЦИН условно разделили по степени
злокачественности на 3 стадии (1-я наименее злокачественная, 3-я наиболее
злокачественная).
При ЦИН 1 стадии вероятность ее развития в инвазивный рак составляет 1%,
вероятность обратного развития до нормы 60%, при ЦИН 2 инвазивный рак
развивается в
1,5% случаев, регрессия до ЦИН 1 наступает в 40% случаев, при ЦИН 3
инвазивный
рак развивается в 12% случаев, а обратное развитие до ЦИН 2 или ЦИН 1
наблюдается
в 32% случаев. Показано также, что при заражении ПВИ высокого риска,
довольно быстро развиваются ЦИН 2 и ЦИН 3, часто минуя ЦИН 1. Хотя
развитие
предраковых поражений других локализаций изучено недостаточно, однако
вероятность развития рака в этих случаях существенно ниже. У
иммунокомпромитированных больных (прежде всего СПИД) вероятность развития
рака,
индуцированного ПВИ значительно выше.
Инвазивные раки в 93% случаев
обусловлены ПВИ,
для рака шейки матки в 50% случаев это связано с
инфицированием ВПЧ 16 типа. Рак шейки матки
- наиболее частая локализация рака, вызванного ПВИ. При других локализациях
- рака
выявляемость ПВИ ниже, чем при раке шейки матки.
В генезе
- опухолевого
процесса большую роль играют структурные белки ПВИ - Е6 и Е7, их называют
"онкопротеинами". Онкопротеины имеются в составе папилломавирусной инфекции
высокого онкогенного риска и не содержатся в этой же инфекции низкого
онкогенного риска. Оба онкопротеина обеспечивают критические условия
развития
неоплазм, они разрушают сигнал, предупреждающий генетические повреждения и
"удары", которые ведут к неоплазии. Они инактивируют клеточный надсмотр,
который
минимализирует генетическую нестабильность, вследствие чего прекращается
элиминация клеток с начальными вредными изменениями, связанными с развитием
неоплазии. Даже лёгкие диспластические изменения сопровождаются повышенной
пролиферацией и поли-плоидозом, которые являются прямым следствием
экспрессии
Е6/Е7.
Проходит примерно 10 лет от момента первоначальной инфекции
до
появления тяжёлой дисплазии. Преднеопластические поражения могут исчезать
самопроизвольно. Принципиальное объяснение этому - эффективный имунный
ответ.
Генерализованный дефицит Т-лимфоцитов ассоциируется с нарастанием дисплазии.
Инвазивный рак в среднем регистрируется в возрасте 49 лет, когда
возникают дополнительные изменения иммунитета, влекущие за собой инвазию и
метастазирование.
|
esogeonse пишет... hydrocodone online pharmacy no prescription http://sundrugstore.net/products/medrol.htm superfresh pharmacy 30/01/2012 02:25:10 |